第一届(广州)传染病与公共卫生国际研讨会

By 吉念宁 at 2015-05-26 • 302点击

img{max-width: 600px;}
2015年5月29日  上午
08:00-09:00   罗焕敏院长与来访专家座谈
09:00-10:00   参观暨南大学校史馆
10:00-11:00   参观暨南大学粤港澳中枢神经再生研究院
11:00-12:00   参观生物医学转化研究院2015年5月29日  下午
14:30-14:40   开幕式 
◇ 主 持 人:王华东 教授  副院长  致欢迎词并介绍专家

14:40-15:10


How to do research of tranlation medicine 

尹芝南

15:10-15:30

IL-17A signaling promotes CD8 T cell cytotoxicity facilicating west nile virus clearance 

Fengwei Bai 

15:30-15:50

Pathogenesis and Immunity for mosquito-borne viruses

程  功

15:50-16:10

Glycosphingolipids are critical for Dengue virus replication, but not virus binding and entry

戴建锋

16:10-16:30

Effects of aging on innate immune system

钱  峰

16:30-16:50

Autophagy induces Dengue virus antibody-dependent enhancement of infection, but independents Type 1 interferon and IL-10

孙强明

16:50-17:10

Interaction between mutualist Wigglesworthia and tsetse immune system influence trypanosome transmission

王敬文

17:10-17:30

The role of NF-kB in ovarian cancer stem cell 

殷  刚

17:30-17:40

Interdisciplinary study of infection and immunity

杨  光 


会议地点:暨南大学医学院3楼多功能学术报告厅
 
主讲嘉宾
尹芝南  教授、博导、长江学者特聘教授、
国家杰出青年基金获得者、973项目首席科学家  
 Professor and Dean (National Changjian Scholar)
 The Biomedical Translational Research Institute
Jinan University, Guangzhou, China

Associate Professor (Adjunct)
  Section of Rheumatology 
   Yale School of Medicine
   E-mail:  Zhinan.yin@yale.edu
 
    1988年获得上海第二医科大学免疫学硕士学位。1992年底赴意大利国家肿瘤中心进修,从事肿瘤细胞转移扩散的免疫学机制研究。两年之后转移至免疫学家Av.Mitchson所领导的德国风湿病中心(属于德国柏林自由大学),从事T细胞分化及功能及其在自身免疫性关节炎中的作用的机制研究,三年后以优异的成绩(Sum Cum Laude)获得博士学位,其博士论文获得柏林自由大学“优秀论文奖”。1997年赴耶鲁大学医学院内科系风湿科从事博士后研究,1999年3月晋升为耶鲁大学医学院内科系风湿科助理研究员,2001年晋升为助理教授,2006年晋升为副教授,同年获得耶鲁大学内科系科研成就奖。获得美国国立卫生研究院多项科研基金。近年来发表论文30余篇。申请人在T细胞分化和功能及自身免疫性疾病免疫学机制等领域,尤其是γδ T细胞分化和功能研究领域取得了一系列成果。曾任美国国家风湿病基金专业评审委员会,2007年3月回国任南开大学生命科学学院院长,教育部长江学者特聘教授,国家杰出青年基金获得者,973项目首席科学家,主持并顺利完成了国家自然科学基金杰出青年基金项目“γδ T细胞分化及其在肿瘤免疫中的作用”和国家自然科学基金重大项目“自身免疫识别和应答的机制”,目前正承担国家基金委重点项目“γδ T细胞在肝脏天然免疫应答中的作用”。去年学院组建生物医学转化研究院,同美国科学院院士Richard Flavell院士合作成立了国际免疫学中心。该中心以广东省分子免疫与抗体工程重点实验室为依托,将在免疫应答方面进行更加深入的研究。
 
 
 
主讲嘉宾
Bai,Fengwei  Assistant Professor
Department of Biological Sciences,The University of Southern Mississippi Hattiesburg, MS 39406, USA
Teaching Interests: Immunology: BSC 486/586
Virology: BSC 484/584
Contact Information:
Building: Johnson Science Tower 714 (lab), 709 (office)
· Phone: 601.266.4755; Fengwei.bai@usm.edu
 
Education
· M.S. Ocean University of China
· Ph.D Fudan University
· Postdoctoral training: Yale University School of Medicine
Research Interests
My research interests are to understand how viruses are recognized by the host’s innate immune system and how innate immunity initiates and generates protective adaptive immunity.  My long-term research goal is to use this knowledge in rational design of effective vaccines or therapeutics, or of microbicides for the prevention of transmission of viral pathogens. 
Representative Publications
Fengwei Bai, Oluwatoyin A. Asojo, Mihai Ciustea, Michel Ledizet, Pier Cirillo, Paul A. Aristoff, Lin Leng, Richard Bucula, Raymond A. Koski and Karen G. Anthony, A novel allosteric inhibitor of macrophage migration inhibitory factor (MIF),The Journal of Biological Chemistry. 2012 Aug 31;287(36):30653-63.
Penghua Wang*, Fengwei Bai *(*equal contribution), Lauren A. Zenewicz, Jianfeng Dai, David Gate, Gong Cheng, Long Yang, Feng Qian, Xiaoling Yuan, Ruth. R. Montgomery, Richard A. Flavell, Terrence Town and Erol Fikrig, Interleukin-22 signaling contribute to West Nile encephalitis pathogenesis, 2012, PLoS ONE 7(8): e44153.
Fengwei Bai*, Kok-Fai Kong*(*equal contribution), Jianfeng Dai, Feng Qian, Lin Zhang, Charles R. Brown, Erol Fikrig and Ruth R. Montgomery, A paradoxical role for neutrophils in the pathogenesis of West Nile virus. Journal of Infectious Diseases, 2010, Dec 15; 202(12): 1804-12.
Fengwei Bai, Terrence Town, Feng Qian, Penghua Wang, Masahito Kamanaka, Tarah M. Connolly, David Gate, Ruth R. Montgomery, Richard A. Flavell and Erol Fikrig, IL-10 signaling blockade controls murine West Nile virus infection. Plos Pathogens, 2009 Oct;5(10):e1000610.
Karen G. Anthony, Fengwei Bai, Manoj N. Krishnan, Erol Fikrig and Raymond A. Koski, Effective siRNA targeting of the 3’ untranslated region of the West Nile Virus genome. Antiviral Research, 2009, 82:166-168.
Terrence Town*, Fengwei Bai*(*equal contribution), Tian Wang, Amber T. Kaplan, Feng Qian, Ruth R Montgomery, John F. Anderson; Richard A. Flavell, Erol Fikrig. TLR7 mitigates lethal West Nile encephalitis by affecting interleukin 23-dependent immune cell infiltration and homing. Immunity, 2009 Feb;30(2):242-53.
Penghua Wang, Jianfeng Dai, Fengwei Bai, Kok-Fai Kong, Susan J. Wong, Ruth R. Montgomery, Joseph A. Madri and Erol Fikrig. Matrix metalloproteinase 9 facilitates West Nile virus entry into the brain. Journal of Virology. 2008. 82(18): 8978-8985.
Jianfeng Dai, Penghua Wang, Fengwei Bai, Terrence Town and Erol Fikrig. ICAM-1 participates in the entry of West Nile virus into the central nervous system. Journal of Virology. 2008, 82(8): 4164-4168.
Fengwei Bai, Terrence Town, Deepti Pradhan, Jonathan Cox, Ashish, Michel Ledizet, John F. Anderson, Richard A. Flavell, Joanna K. Krueger, Raymond A. Koski, and Erol Fikrig. Antiviral peptides targeting the West Nile virus envelope protein. Journal of Virology. 2007 81: 2047-2055.
Fengwei Bai, Tian Wang, Utpal Pal, Fukai Bao, L. Hannah Gould and Erol Fikrig. Prevention of lethal murine West Nile virus infection using RNA interference. Journal of Infectious Diseases, 2005 Apr 1;191(7):1148-54.
 
主讲嘉宾
  程 功  清华大学,教授、博导、PI
 国家优秀青年基金获得者
Dr. Cheng leads a research unit studying the pathogenesis and immune responses of flaviviral diseases. Dengue, Japanese encephalitis and West Nile viruses are areas of particular interest. Studies are directed at understanding the molecular basis of viral infection, virulence and transmission by animal models and patient populations.
 
Contact Information
Principal Investigator, School of Medicine, Tsinghua University
Rm 4301, Biotech Building, Tsinghua University, 100084
Tel: 010-62788494
Email: gongcheng@mail.tsinghua.edu.cn
 
Education and Appointment
 
1999-2003    Shandong University      B.S.
2003-2008    Fudan University         Ph.D. 
2008-2010    Yale University          Postdoctoral Associate
2010-2011    Yale University          James Hudson Brown-Alexander Brown  
                                   Coxe Postdoctoral Fellow
2011-Now     Tsinghua University     Principal Investigator
 
Honors and Academic activity: 
2015     The Newton Advanced Fellow (牛顿高级学者), the Academy of Medical Sciences, the Royal Society / the Newton Fund 
2014     The National Science Fund for Excellent Young Scholars (优秀青年科学基金), the National Natural Science Foundation of China
2013     Excellent Talents Award (北京市优秀人才计划), the Beijing Municipal CPC Committee talents project 
2012     Janssen Investigator, Tsinghua University / Johnson & Jonhson Inc.
2010     Travel Award, Dengue Virus Workshop, NIAID
2010     James Hudson Brown-Alexander Brown Coxe Postdoctoral Fellowship, 
Yale School of Medicine
2010-Now   Review Editor    Frontiers in Microbiology
2013-Now   Member         Young Scholar Committee, Society of Virology
 
Selected peer-reviewed publications
1. Xiao XP, Zhang RD, Pang XJ, Liang GD, Wang PH, Cheng G #. (2015) A neuron-specific antiviral mechanism prevents lethal flaviviral infection of mosquitoes.PLoS Pathogens. 11: e1004848. (# Corresponding Author) (Featured Research)
2. Xiao XP, Liu Y, Zhang XY, Wang J, Li ZF, Pang XJ, Wang PH, Cheng G #. (2014) Complement-related proteins control Flavivirus infection of Aedes aegypti by inducing antimicrobial peptides. PLoS Pathogens. 10: e1004027. (# Corresponding Author)
3. Liu Y, Zhang FC, Liu JY, Xiao XP, Zhang SY, Qin CF, Xiang Y, Wang P, Cheng G #. (2014) Transmission-blocking antibodies against mosquito C-type lectins for Dengue prevention. PLoS Pathogens. 10: e1003931. (# Corresponding Author) (Featured Research)
4. Liu L, Narasimhan S, Dai JF, Zhang LL, Cheng G, Fikrig E. (2011) Ixodes salivary gland protein facilitates migration of Anaplasma from tick gut to salivary glands. EMBO reports. 12: 1196-1203.
5. Colpitts TM, Cox J, Vanlandingham DL, Feitosa FM, Cheng G, Kurscheid S, Wang PH, Krishnan MN, Higgs S, Fikrig E. (2011) Alterations in the Aedes aegypti Transcriptome during Infection with West Nile, Dengue and Yellow Fever Viruses. PLoS Pathogens. 7: e1002189.
6. Cheng G, Cox J, Wang PH, Krishnan MN, Dai JF, Qian F, Anderson JF, Fikrig E. (2010) A C-Type Lectin collaborates with a CD45 phosphatase homolog to facilitate West Nile Virus infection of mosquitoes. Cell. 142, 714-725. 
 
Pathogenesis and Immunity for mosquito-borne viruses
 
Abstract: In this presentation, I will briefly introduce the scientific aims and progresses in my laboratory. My lab is specialized in mosquito-borne viral pathogenesis and antiviral immunity. In the last four years, my lab got a series of progress in the flavivirus-mosquito interactions. The team successfully discovered multiple mosquito C-type lectins as key susceptibility factors to facilitate dengue infection in Aedes aegypti. Immuno-blocking these C-type lectins significantly interrupt dengue acquisition by mosquitoes blood meal, indicating that a vector-based vaccine strategy could be effect against dengue dissemination in nature. In the study of antiviral immune responses, my group elucidated that multiple complement-like factors play vital roles against flaviviral infections in mosquitoes. As exemplified in this presentation, these pioneer studies have opened up new areas of research for my lab and others in the field toward better understanding interaction between flavivirus and its arthropod vectors. 
 
主讲嘉宾
  戴建锋,  Ph.D. 苏州大学教授,PI 
Dr. Jianfeng Dai is a professor and Principle Investigator of Institute of Biology and Medical Sciences (IBMS) in Soochow University, China. His laboratory is interested in studying the infection and pathogenesis mechanisms of vector-borne pathogens. Focus on the relationships between the pathogen-vector and the host. Investigate the roles of host innate immune molecules during viral infection, as well as the biological activity of tick saliva proteins and their significance   
for the host and pathogens.
 
Address and Contact Information
Professor and Principle Investigator
Investigator of Institute of Biology and Medical Sciences
Soochow University
199 Ren-ai Road
Suzhou 215123, P.R.China
Tel & Fax: 86-512-65882472
Email: daijianfeng@suda.edu.cn
 
Education 
09/2011-06/2006: Ph.D.  School of Life Sciences, Fudan University, China
09/1998-06/2001: B. S.  School of Life Science, Fudan University, China
 
Professional Experience
06/2011-present:   Professor, Institute of Biology and Medical Sciences, Soochow University, China
07/2006-05/2011:  Postdoctoral Associate, School of Medicine, Yale University, 
Postdoctoral Research Scientist, HHMI, USA  
 
Selected Publications
1. Wang J, Bian G, Pan W, Feng T, Dai J*. Molecular characterization of a defensin gene from a hard tick, Dermacentor silvarum. Parasit Vectors. 2015 Jan 15;8(1):25 
2. Li G, Feng T, Pan W, Shi X, Dai J*. DEAD-box RNA helicase DDX3X inhibits DENV replication via regulating type one interferon pathway. Biochem Biophys Res Commun. 2015 Jan 2;456(1):327-32. 
3. Zuo X, Pan W, Feng T, Shi X and Dai J*, Matrix metalloproteinase 3 promotes cellular anti-Dengue virus response via interaction with transcription factor NFκB in cell nucleus, PLoS One, 2014 Jan, 9 (1) e84748. 
4. Liu L, Dai J*, Zhao YO, Narasimhan S, et al. The Ixodes scapularis JAK-STAT pathway regulatestick antimicrobial peptides, thereby controlling the agent of human granulocyticanaplasmosis,J Infect Dis, 2012 Oct;206(8):1233-41. * Corresponding author 
5. Dai J, Narasimhan S, Zhang L, Liu L, Wang P and Fikrig E. Tick histamine release factor is critical for Ixodes scapularis engorgement and transmission of Lyme disease agent. PloS Pathog. 2010;6(11):e1001205.
6. Dai J, Wang P, Adusumilli S, Booth CJ, Narasimhan S, Anguita J, and Fikrig E. Antibodies against a tick protein, Salp15, protect mice from the Lyme disease agent. Cell Host & Microb. 2009;6(5):482-92. 
7. Dai J, Wang PH, Bai FW, et al. ICAM-1 participates in the entry of West Nile virus into the central nervous system. J Virol. 2008;82(8):4164-4168. 
8. Liu L, Narasimhan S, Dai J, Zhang L, Cheng G, Fikrig E. Ixodes scapularis salivary gland protein P11 facilitates migration of Anaplasma phagocytophilum from the tick gut to salivary glands. EMBO Rep. 2011 Oct 28;12(11):1196-203. 
9. Schuijt TJ, Coumou J, Narasimhan S, Dai J, Deponte K, Wouters D, Brouwer M, Oei A, Roelofs JJ, van Dam AP, van der Poll T, Van't Veer C, Hovius JW, Fikrig E. A tick mannose-binding lectin inhibitor interferes with the vertebrate complement cascade to enhance transmission of the lyme disease agent. Cell Host Microbe. 2011 Aug 18;10(2):136-46. 
10. Zhang L, Zhang Y, Adusumilli S, Liu L, Narasimhan S, Dai J, Zhao YO, Fikrig E.Molecular interactions that enable movement of the Lyme disease agent from the tick gut into the hemolymph. PLoS Pathog. 2011 Jun;7(6):e1002079. 
11. Wang P, Arjona A, Zhang Y, Sultana H, Dai J, Yang L, Leblanc PM, Doiron K, Saleh M, Fikrig E. Caspase-12 controls West Nile virus infection via the viral RNA receptor RIG-I. Nat Immunol. 2010;11:912-919. 
12. Cheng G, Cox J, Wang PH, Krishnan M, Dai J, Qian F, Anderson JF  and Fikrig E.  A C-type lectin collaborates with a CD45 phosphatase homolog to facilitate West Nile virus infection of mosquitoes.Cell. 2010;142(5):714-25. 
13. Bai F, Kong KF, Dai J, Qian F, Zhang L, Brown CR, Fikrig E, Montgomery RR., and Montgomery RR. A paradoxical role for neutrophils in the pathogenesis of West Nile virus. J Infect Dis. 2010;202(12):1804-12. 
14. Pal U, Dai J, Li X, Neelakanta G, Luo P, Kumar M, Wang P, Yang X, Anderson JF, Fikrig E. A differential role for BB0365 in the persistence of Borrelia burgdorferi in mice and ticks. J Infect Dis. 2008;197(1):148-155. 
15. Wang P, Dai J, Bai F, Kong KF, Wong SJ, Montgomery RR, Madri JA, Fikrig E. Matrix metalloproteinase 9 facilitates West Nile Virus entry into the brain. J Virol. 2008;82(18):8978-8985.
Glycosphingolipids are critical for Dengue virus replication, but not virus binding and entry
 
Jianfeng Dai
Investigator of Institute of Biology and Medical Sciences, Soochow University, 199 Suzhou 215123, P.R.China
 
Dengue virus (DENV), a member of the flavivirus genus of the Flaviviridae family, causes the most prevalent arthropod-borne viral disease of humans worldwide. Currently, there is no approved vaccine, nor any antiviral drugs for the treatment of dengue. Glycosphingolipids (GSLs), amphipathic molecules consisting of a ceramide and sugar residues, are ubiquitous cellular components of eukaryotic membrane structures. Recently, GSLs were reported to involve in virus infection by regulating various steps of viral-host cell interaction. However, the distinct role of GSLs during DENV infection remains unclear. In this study, we used mouse melanoma B16 cells and their GSL-deficient mutant counterpart GM95 cells to study the influence of GSLs on DENV infection. We have found that GSL-deficient GM95 cells were highly resistant to DENV infection when compared with B16 wild type cells. DENV infection of B16 cells were significantly inhibited by pretreatment of cells with GSLs synthesis inhibitor or impairing the critical enzymes (MT3GAL5, B3GNT or A4GALT) required for the synthesis of three major groups of GSLs by RNAi. Instead, the decreased DENV infection was partially rescued by addition of exogenous GSLs into GM95 cells. DENV binding and entry, as determined by qPCR measurement of viral genes or TRITC-labeled virus imaging, were not impaired in GM95 cells when compared with B16 wt cells. We further confirmed that GLSs are critical for DENV RNA replication by directly transfecting a DNA-based DENV replicon into B16 and GM95 cells. DENV replicon showed a 50 fold-increase in B16 cells when compared to GM95 cells. Furthermore, GSLs were co-localized with DENV RNA replication complex on the endoplasmic reticulum of B16 cells. Taken together, these data indicated that GSLs are not required for DENV virus attachment and endocytosis, however, participate in viral replication inside the cells. Targeting GSLs could be a novel strategy to inhibit DENV infection.
 
主讲嘉宾
钱峰,  Ph.D.,PI  博导 
复旦大学生命科学学院
Dr. Feng Qian is Associate Professor, School of Life Sciences, Fudan University in Shanghai, China. The focus of his lab is on innate immunity, specifically age-associated alterations in innate immune function, the mechanisms underlying the dysregulation of innate immunity in diseases, as well as the role of innate immune system in host defense against pathogen. He has published more than 30 papers in peer-reviewed journals including Aging, Aging Cell, The Journal of Infectious diseases and The Journal of Immunology.
 
Address and Contact Information
Associate Professor
School of Life Sciences, Fudan University
2005 Songhu Road, Shanghai, 200438, China
Tel (O): 86-21-51630623
Email: fengqian@fudan.edu.cn
 
Education and Research Experience
2013 – present Associate Professor, School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, China
2010 – 2013  Associate Research Scientist, School of Medicine, Yale University, New Haven, USA
2006 – 2010  Postdoctoral Associate, School of Medicine, Yale University, New Haven, USA
2002 – 2005  Ph.D. in Bioengineeing, School of Biotechnology, East China University of Science and Technology, Shanghai, China
1999 – 2002  M.S. in Biochemistry and Molecular Biology, School of Biotechnology, East China University of Science and Technology, Shanghai, China
1995 – 1999  B.S. in Biochemistry, School of Biotechnology, East China University of Science and Technology, Shanghai, China
 
Selected Peer-reviewed Publications
[1] Qian F, Goel G, Meng H, Wang X, You F, Devine L, Raddassi K, Garcia MN, Murray KO, Bolen CR, Gaujoux R, Shen-Orr SS, Hafler D, Fikrig E, Xavier R, Kleinstein SH, Montgomery RR. Systems immunology reveals markers of susceptibility to West Nile virus infection. Clin Vaccine Immunol. 2015 Jan;22(1):6-16.
[2] Ruan Q, Qian F (Co-first author), Yu Z., Effects of polymorphisms in immunity-related genes on the immune system and successful aging. Curr Opin Immunol. 2014 Apr; 29C:49-55.
[3] Qian F, Thakar J, Yuan X, Nolan M, Murray K, Lee W, Wong S, Meng H, Fikrig E, Kleinstein S, Montgomery RR., Immune Markers Associated with Host Susceptibility to Infection with West Nile Virus. Viral Immunology. 2014 Mar, 27(2): 39-47. 
[4] Qian F, Guo X, Wang X, Y uan X, Chen S, Malawista SE, Bockenstedt LK, Allore HG, Montgomery RR. Reduced bioenergetics and toll-like receptor 1 function in human polymorphonuclear leukocytes in aging. Aging. 2014 Feb; 6(2):131-9.
[5] Qian F, Chung L, Zheng W, Bruno V, Alexander RP, Wang Z, Wang X, Kurscheid S, Zhao H, Fikrig E, Gerstein M, Snyder M, Montgomery RR., Identification of genes critical for resistance to infection by West Nile virus using RNA-Seq analysis. Viruses. 2013 Jul 8; 5(7):1664-81.
[6] Qian F, Bolen CR, Jing C, Wang X, Zheng W, Zhao H, Fikrig E, Bruce RD, Kleinstein SH, Montgomery RR. Impaired toll-like receptor 3-mediated immune responses from macrophages of patients chronically infected with hepatitis C virus. Clin Vaccine Immunol. 2013 Feb; 20(2):146-55. 
[7] Qian F, Wang X, Zhang L, Chen S, Piecychna M, Allore H, Bucala R, Fikrig E, Montgomery RR., Age-associated elevation in TLR5 leads to increased inflammatory responses in elderly. Aging Cell, 2012 Feb; 11(1):104-10. 
[8] Qian F, Montgomery RR., Quantitative imaging of lineage specific Toll-like receptor mediated signaling in monocytes and dendritic cells from small samples of human blood. J Vis Exp. 2012 Apr 16; (62). pii: 3741. doi: 10.3791/3741.
[9] Qian F, Wang X, Zhang L, Lin A, Zhao H, Fikrig E, Montgomery RR., Impaired interferon signaling in dendritic cells from older donors infected in vitro with West Nile virus. J Infect Dis. 2011 May 15; 203(10):1415-24. 
[10] Panda A, Qian F (Co-first author), Mohanty S, van Duin D, Newman FK, Zhang L, Chen S, Towle V, Belshe RB, Fikrig E, Allore HG, Montgomery RR, Shaw AC. Age-associated decrease in TLR function in primary human dendritic cells predicts influenza vaccine response. J Immunol. 2010 Mar 1; 184(5):2518-27. 
Effects of aging on innate immune system
Feng Qian
School of Life Sciences, Fudan University, Shanghai, 200438, China
 
Aging is associated with a progressive decline in immune function resulting in an increased susceptibility to viral infections and decreased responsiveness to vaccines. The innate immune system is the first line of host defense against infectious agents. However, the impact of aging on the innate immune system is less defined. 
Dendritic cells (DCs) are professional APCs that play a pivotal role in the linkage between innate and adaptive immunity. We have investigated the age-associated decrease in TLR function in primary human dendritic cells. Our results provide evidence for immunosenescence in DCs; notably, defects in cytokine production were strongly associated with poor Ab response to influenza immunization.
Using a multivariable mixed effect model, we report a highly significant increase in TLR5-induced production of IL-8 from monocytes of older individuals. Elevated IL-8 is accompanied by increased expression of TLR5, both protein and mRNA, and by increased levels of TLR5-mediated phosphorylation of MAPK p38 and ERK. These results are consistent with the increased proinflammatory milieu associated with elevated levels of cytokines in older individuals, so called inflammaging, or chronic, low-grade inflammation which may contribute to age-associated frailty, morbidity, and mortality.
Using WNV infection model, we have found the impaired Type I IFN response in elderly in human dendritic cells. DCs from older donors have diminished induction of transcription factors STAT1 and IRF7, as well as lower expression of IRF1, suggesting defective positive-feedback regulation of type I IFN. Our results identify deficits in critical regulatory pathways in the anti-viral response that may contribute to the enhanced susceptibility to viral infections observed in aging. 
 
主讲嘉宾
孙强明, Ph.D. 教授,博导, PI 
中国医学科学院/协和医学院
Dr. Qiangming Sun is a professor and executive vice director of laboratory, Molecular Epidemiology Joint Laboratory, Institute of Medical Biology/ Institute of Pathogen Biology, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC), in Kunming, China. His current research interest is focused on the biological mechanisms of dengue virus antibody-dependent enhancement of infection and virus-cell interaction. He is also interested in vaccine and diagnostic reagents development of viral diseases. His current research projects including: “Phase IV clinical trial of inactive and attenuate Hepatitis A Vaccine”(The Major Subject of National Science and Technology of China Grant), “The mechanisms of Antibody Enhancement (ADE) Infection of Dengue virus” (The Natural Science Foundation of Yunnan Province) and “The role of Sema4D/PlexinB/VEGF in Tumor Angiogenesis”(The National Natural Science Foudation of China) et al.
 
Address and Contact Information
Professor and Executive Vice Director of Laboratory, Molecular Epidemiology Joint Laboratory, Institute of Medical Biology/ Institute of Pathogen Biology
Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC) 
935 Jiao Ling Road,Kunming, Yunnan Province 650118, P.R. China
Tel:(871)6833-5165(Lab); Fax : (871)6833-4483
E-mail: msun08@yahoo.com, qsun@imbcams.com.cn
 
Education and Appointment
01/2009 – present, Professor, Institute of Medical Biology/ Institute of Pathogen Biology, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC)
11/2013 – 5/2014, Visiting Professor, Section of Infectious Diseases, Yale University School of Medicine
02/2005 – 12/2008, Postdoctoral Fellow, University of Maryland School of Medicine, Baltimore
07/2002 – 01/2005, Assistant Professor, Institute of Medical Biology, Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC)
(awarded on July 10, 2002)
09/1997 – 01/2005, Ph.D., Chinese Academy of Medical Sciences & Peking Union Medical College (CAMS & PUMC)
Selected Publications
1. Lijuan Yang, Hongying Yang, Junying Chen, Xinwei Huang,YuePan, Duo Li, Xiaojie Ding, Kun Wu, Xinan Shi, Juanjuan Fu, Haijing Shi, Shaohui Ma, Qiangming Sun*. Genetic variability of HPV-58 E6 and E7 genes in Southwest China. Infection, Genetics and Evolution,2014,21:395-400. (*corresponding author)
2. LijuanYang, Hongying Yang, Kun Wu, Xinan Shi, Shaohui Ma,Qiangming Sun*. Prevalence of HPV and variation of HPV 16/HPV 18 E6/E7 genes in cervical cancer in women in South West China.Journal of Medical Virology,2014,86(11):1926-1936. (*corresponding author)
3. Yaofei Yue, Hongying Yang, Kun Wu, Lijuan Yang, Junying Chen, Xinwei Huang, Yue Pan, Youqing Ruan, Yujiao Zhao, Xinan Shi, Qiangming Sun*,QihanLi. Genetic Variability in L1 and L2 Genes of HPV-16 and HPV-58 in Southwest China.PLos One,2013,8(1):1-12. (*corresponding author)
4. Ying Yang, Ke Yang, Yiping Li, Xianli Li, Qiangming Sun, HuaMeng, Ying Zeng, Yong Hu, Ying Zhang. Decursin inhibited proliferation and angiogenesis of endothelial cells to suppress diabetic retinopathy via VEGFR2.Molecular and Cellular Endocrinology,2013,378(1-2):46-52.
5. Li Li, Zongqiang Hu, Wen Li, Mingdao Hu, Jianghua Ran, Peng Chen, Qiangming Sun. Establishment of a Standardized Liver Fibrosis Model with Different Pathological Stages in Rats.Gastroenterology Research and Practice,2012,2012(560345).
6. Yaofei Yue, Lijuan Yang, Junying Chen, Yue Pan, Yujiao Zhao, Qiangming Sun*. (2012) Genetic subtypes and distribution of human papillomavirus in Yunnan Province: report of 3000 case. Chinese Journal of Obstetrics & Gynecology and Pediatrics (Electronic Edition) 8: 467-470(*corresponding author)
7. Zhongqiang Hu, Yongjun An, Qiangming Sun, Wen Li, Li Li.: “The splenic Littoral cell angioma in China: a case report and review.” World J Surg Oncol. 2011; 9:168
8. Qiangming Sun, Hua Zhou, Nada O. Binmadi, and John R. Basile.: “Hypoxia inducible factor-1-mediated regulation of Semaphorin 4D affects tumor growth and vascularity.” J Biol Chem, 2009 Nov 13; 284(46):32066-32074.
9. Qiangming Sun, Frederick Nawabi-Ghasimi, John R. Basile.: “Semaphorins in vascular development and head and neck squamous cell carcinoma-induced angiogenesis.” Oral Oncology, 2008; 44(6):523-531.
 
Autophagy induces Dengue virus antibody-dependent enhancement of infection, but independents Type 1 interferon and IL-10
 
Xinwei Huang1,2, Yaofei Yue1,2, Duo Li1,2, Yujiao Zhao1,2, Lijuan Qiu1,2, Lijuan Yang1,2, Junying Chen1,2, Yue Pan1,2, Juemin Xi1,2, Xiaodan Wang1,2, Qiangming Sun 1,2*
 
1Institute of Medical Biology, Chinese Academy of Medical Sciences, and Peking Union Medical College, Kunming 650118, PR China
2Yunnan Key Laboratory of Vaccine Research & Development on Severe Infectious Diseases, Kunming 650118, PR China
 
 
Antibody dependent enhancement (ADE) of dengue virus (DENV) infection is identified as the main risk factor of severe Dengue diseases. Through opsonized by subneutralizing or nonneutralization antibodies, DENV infection suppresses type I IFN signaling to facilitate virus production. Here we demonstrated that antibodies mediated DENV infection repress early NOS2 expression through decreased RIG-I and MDA-5 signaling independent of IL-10 or type I IFNs. Further investigation showed that DENV-ADE infection induced autophagisome formation to promote DENV proliferation. Meantime, the higher expression of autophagy related protein (ATG5 and ATG12) account for early suppression of NOS2 expression. Our findings suggest a mechanism for DENV to evade the early antiviral response before IFN signaling activation, and the results increase knowledge about the complexity of ADE infection and therapeutic strategies.
 
主讲嘉宾
王敬文, Ph.D,教授,博导,PI  
复旦大学生命科学学院
Jingwen Wang is a professor of Fudan University. Her team focuses on investigating tripartite interaction between vectors (mosquitoes, tsetse fly), microbiota and parasites (Plasmodium and trypansome). Vector borne diseases are caused by pathogens transmitted to people by blood-sucking arthropods. Currently, control strategies primarily rely on reducing vector population. Wang’s laboratory are particularly interested in understanding how commensal bacteria regulate the production of diet dependent nutrients and how these commensal bacteria influence development and function of hosts’ immune system. Understanding interactions between host, parasites and microbiota will allow us to develop novel and innovative control strategies aimed at reducing insect populations and/or vector competence. 
 
Address and Contact Information
Professor
Department of Microbiology and Microbial Engineering
B301, School of Life Science, Fudan University
2005 Songhu Road, Shanghai, China  200438
Tel: (021) 51630412 (Office); (021) 51630675
Email: jingwenwang@fudan.edu.cn
 
Education and Appointment
2014-       Professor                     Fudan University, Shanghai
2012-2013  Associate Research Scientist    Yale University, CT
2006-2012  Postdoctoral Fellow             Yale University, CT
2005-2006  Postgraduate Fellow            Yale University, CT
2001-2006  Ph.D.                         Fudan University, Shanghai
1997-2001  B.S                           Shanghai University, Shanghai
 
Academic Activity
Journal Service
Reviewer for PloS One, Immunobiology, Jounal of Insect Science, Molecular Immunology, Journal of Insect Physiology, Journal of Insect Science, World Journal of Microbiology and Biotechnology 
Associate Faculty Member of Faculty 1000
Member of Society of Tropical Medicine and Hygiene, 
the American Society for Microbiology, 
Society of Shanghai Parasitology
 
Publications
International Glossina Genome Initiative. Genome sequence of the tsetse fly (Glossina morsitans): vector of African trypanosomiasis. Science.  2014; 25; 344(6182):380-6
 
Brian L. Weiss, JINGWEN WANG, Michele A. Maltz, Yineng Wu, Serap Aksoy. Trypanosome Infection Establishment in the Tsetse Fly Gut Is Influenced by Microbiome-Regulated Host Immune Barriers. PLoS Pathogen. 2013; 9(4): e1003318
 
JINGWEN WANG*,  Brian L. Weiss and Serap Aksoy (2013).  Tsetse fly microbiota: form and function. Frontiers in CELLULAR AND INFECTION MICROBIOLOGY 3: 1-6.
 
JINGWEN WANG, Corey Brelsfoard, Yineng Wu, Serap Aksoy. Intercommunity effects on microbiome and GpSGHV density regulation in tsetse flies. Journal of Invertebrate Pathology  2013;112 :S32-9.
 
JINGWEN WANG, Serap Aksoy. PGRP-LB is a maternally transmitted immune milk protein that influences symbiosis and parasitism in tsetse’s offspring. Proc Natl. Aca. Sci. USA. 2012;109(26):10552-10557
 
Brian Weiss, JINGWEN WANG, Serap Aksoy. Tsetse immune system maturation requires the presence of obligate symbionts in larvae. PLoS Biology. 2011; 9(5): e1000619
 
Brian Weiss, JINGWEN WANG, Geoffrey Attardo, Serap Aksoy (2011). Host and Symbiont Adaptations Provide Tolerance to Beneficial Micorbes: Sodalis and Wigglesworthia Symbioses in Tsetse flies. Manipulative Tenants: Bacteria Associated with Arthropods (Frontiers in Microbiology). Einat Zchori-Fein and Kostas Bourtzis, CRC press. (Book Chapter)
 
JINGWEN WANG, Yineng Wu, Yang G and Serap Aksoy. Interactions between mutualist Wigglesworthia and tsetse peptidoglycan recognition protein (PGRP-LB) influence trypanosome transmission. Proc Natl. Aca. Sci. USA. 2009 Jul 21;106 (29):12133-8 
 
JINGWEN WANG, Changyun Hu, Andrew Stuart, Chris Amemiya, Matthew Berriman, Atsushi Toyoda, Masahira Hattori and Serap Aksoy. Characterization of the antimicrobial peptide Attacin loci in Glossina morsitans morsitans. Insect Molecular Biology. 2008, 17(3):293-302.
 
Abstract 
Tsetse flies, the sole vectors of African trypanosomes, have coevolved with mutualistic endosymbiont Wigglesworthia glossinidiae. Elimination of Wigglesworthia renders tsetse sterile and increases their trypanosome infection susceptibility. We show that a tsetse peptidoglycan recognition protein (PGRP-LB) is crucial for symbiotic tolerance and trypanosome infection processes. Peptidoglycan Recognition Protein (PGRP-LB) is expressed only in adults and is a major component of the milk that nourishes the developing progeny. The amidase activity associated with PGRP-LB may scavenge the symbiotic peptidoglycan and prevent the induction of tsetse’s Immune Deficiency pathway that otherwise can damage the symbionts. PGRP-LB also has antimicrobial and antitrypanosomal activities that may regulate symbiosis and impact immunity. Reduction of PGRP-LB experimentally diminishes female fecundity and damages Wigglesworthia in the milk through induction of antimicrobial peptides, including Attacin. Larvae that receive less maternal PGRP-LB give rise to adults with fewer Wigglesworthia and hyperimmune responses. Such adults also suffer dysregulated immunity, as indicated by the presence of higher trypanosome densities in parasitized adults. Thus, PGRP-LB plays a pivotal role in tsetse’s fitness by protecting symbiosis against host-inflicted damage during development and by controlling parasite infections in adults that can otherwise reduce host fecundity.
 
主讲嘉宾
殷刚,教授,博导,PI,中南大学基础医学院副院长
       主要从事妇科肿瘤研究工作,发表SCI论文26篇,其中第一作者8篇。在耶鲁大学的研究成果共发表3篇SCI论文,其中2篇以第一作者身份发表在Nature姐妹刊Oncogene上,在耶鲁大学将近5年的研究工作中,参加了三次癌症学国际会议,并做展板成果展示。2011年至今,担任国际权威期刊Reproductive Sciences杂志的常规审稿人。
电话:0731-82650413
  邮箱:gang.yin@csu.edu.cn
教育和研究工作经历:
  2012/08-至今,     中南大学湘雅医院,病理科,副主任,教授/博士生导师;
  2010/10-2012/07,美国耶鲁大学,医学院,妇产科,助理研究员;
  2008/06-2010/10,美国耶鲁大学,医学院,妇产科,博士后;
  2006/10-2008/05,美国明尼苏达大学,医学院,心血管科,博士后。
2001/09-2006/07,复旦大学,遗传所,遗传学专业,博士
研究方向:
   1)卵巢癌干细胞的干性维持、分化、转移扩散以及化疗耐药性的分子机制研究
   2)microRNA调控卵巢癌干细胞各项生物学特性的分子机制研究
科研项目:
1)2012年-2015年,中南大学引进人才基金,经费100万(主持);
2)2012年-2014年,miR-199a抑制卵巢癌干细胞耐药性的分子机制研究,国家自然科学基金青年项目,经费23万(主持);
3)2010年-2011年,美国The Honorable Tina Brozman Foundation(10万美金):卵巢癌早期诊断标签研究(主持);
4)2011年-2012年,美国Sands Foundation(5万美金):建立卵巢癌干细胞追踪的体内模型(主持);
5)2008年-2009年,参与美国The Discovery to Cure Program(250万美元):卵巢癌的早期诊断与治疗研究(参与,排名第2);
6)2009年-2010年,参与美国Burros Family Foundation(40万美元):卵巢癌研究(参与,排名第3);
7)2008年-2012年,参与美国NIH-R01重大项目基金(166万美元):MyD88阳性肿瘤在免疫调控及化疗耐药性的作用(参与,排名第1)。
  
 

作者:吉念宁

目前尚无回复
请 登录 后发表评论